Cukura diabēts ir daudzsistēmu hroniska slimība, kurā tiek traucēta visa veida vielmaiņa. To raksturo pavājināta insulīna sekrēcija vai darbība, glikozes uzkrāšanās asinīs (hiperglikēmija), urīns (glikozūrija) un komplikāciju attīstība.
Mūsdienīgajā klīnikā strādā endokrinologi ar ilggadēju pieredzi endokrinoloģijas jomā. Ārsti varēs pareizi noteikt cukura diabēta kompensācijas pakāpi, identificēt esošās komplikācijas un izrakstīt vai pielāgot ārstēšanas programmu.
Kā parasti notiek glikozes metabolisms?
Glikoze ir galvenais enerģijas avots organismā. Tas nonāk organismā ar pārtiku, galvenokārt ar ogļhidrātiem, vai tiek sintezēts, izmantojot vairākas vielmaiņas reakcijas no taukiem un olbaltumvielām. Glikozes pārpalikums uzkrājas aknās un muskuļos glikogēna veidā un tiek izmantots pēc vajadzības.
Visi cilvēka ķermeņa audi ir sadalīti no insulīna atkarīgos (muskuļos, taukaudos, kardiomiocītos) un no insulīna atkarīgos (smadzenes, sarkanās asins šūnas, radzene, aknas, nieres). Lai glikoze nonāktu no insulīna atkarīgo audu šūnā un tiktu izmantota šūnu metabolismā, ir nepieciešams insulīns. To ražo aizkuņģa dziedzera β šūnās. Insulīns darbojas kā atslēga, kas atver slēdzeni glikozes iekļūšanai šūnā. No insulīna neatkarīgie audi saņem glikozi ar vienkāršu difūziju, pasīvi.
Kad viss organismā darbojas pareizi, glikozes iekļūšanas process no insulīna atkarīgos audos norit dinamiski un problēmas nerodas. Ja tiek traucēta insulīna ražošana (piemēram, ja ir bojāts aizkuņģa dziedzeris) vai tiek traucēts tā iedarbības mehānisms uz šūnu (pārrauta šūnu "slēdzene"), glikoze sāk uzkrāties organismā, un rodas šūnu bads. šūnas.
Tālāk apskatīsim, kas notiek, kad glikoze uzkrājas organismā un kādi diabēta veidi tiek izšķirti.
Klasifikācija
Eksperti izšķir vairākus galvenos diabēta veidus. Mēs koncentrēsimies uz četriem visizplatītākajiem:
- I tips (vecais nosaukums: atkarīgs no insulīna);
- II tips (vecais nosaukums: no insulīna neatkarīgs);
- Gestācijas periods;
- Simptomātisks.
Apskatīsim katru veidu sīkāk.
I tipa cukura diabēts
Šāda veida cukura diabēts attīstās aizkuņģa dziedzera β-šūnu bojājuma rezultātā, kas ir insulīna avots organismā, kā rezultātā rodas absolūta insulīna deficīta stāvoklis. Viens no biežākajiem šūnu bojājumu cēloņiem ir autoimūna procesa attīstība, kad organisms aizkuņģa dziedzera šūnas sāk uztvert kā svešas. Pret tām uzkrājas antivielas, kas pilnībā iznīcina insulīna avotu.
Citi aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanas cēloņi:
- ķīmisko vielu iedarbība (nitrozamīns, pesticīdi, dažas zāles);
- infekcijas bojājums (masalas, masaliņu vīrusi, citomegalovīruss);
Slimība attīstās, kad tiek iznīcināti vairāk nekā 80% šūnu.
I tipa cukura diabēts ir raksturīgs jauniešiem un bieži debitē agrīnā vecumā, akūtā formā, strauji palielinoties klīniskajiem simptomiem.
II tipa cukura diabēts
II tipa cukura diabēts (vecais nosaukums: insulīnneatkarīgs) attīstās šūnu receptoru aparāta pārkāpuma rezultātā, kas izraisa insulīna rezistences veidošanos organismā.
Ar šāda veida diabētu insulīns tiek ražots vajadzīgajā apjomā, bet no insulīna atkarīgās šūnas pārstāj uz to reaģēt. Relatīvais insulīna deficīts samazina glikozes izmantošanu muskuļos un taukaudos, kas veicina hiperglikēmijas attīstību.
II tipa diabēta cēloņi ir:
- iedzimta predispozīcija;
- pārmērīgs uzturs, aptaukošanās;
- fiziskā neaktivitāte;
- hroniska stresa stāvoklis.
1. tabula. I un II tipa cukura diabēta salīdzinošās īpašības.
Pierakstīties |
I tips |
II tips |
Izplatība |
15% |
85% |
Slimības sākums |
Visbiežāk bērnībā vai pusaudža gados |
Vidus un vecums |
Akūts |
Ilgtermiņa progresīvs |
|
Simptomu attīstība |
Ātri |
Lēni |
Fenotips (izskats) |
Izdilis |
Aptaukošanās |
Insulīna līmenis |
Nav klāt |
Palielināts |
Insulīna rezistence |
- |
+ |
Insulīna deficīts |
Absolūti |
Radinieks |
Ketoacidoze |
+ |
- |
Gestācijas periods (diabēts grūtniecības laikā)
Fizioloģisko grūtniecību raksturo divas būtiskas izmaiņas glikozes metabolismā:
- Pastāvīga glikozes piegāde placentai un auglim. Grūtniecības laikā, palielinoties glikozes patēriņam, tās līmenis organismā samazinās ātrāk, salīdzinot ar sievieti, kas nav grūtniece.
- Audu jutības pret insulīnu samazināšanās grūtniecības otrajā trimestrī, kā rezultātā veidojas insulīna rezistence.
Šo stāvokli izraisa hormonu pārpalikums: progesterons, kortizols, prolaktīns, kam ir pretsola iedarbība (bloķē insulīna darbību). Tas samazina tauku un muskuļu audu jutību pret insulīnu.
Fizioloģisko grūtniecību raksturo gan insulīna rezistence, gan kompensējošs aizkuņģa dziedzera β-šūnu funkcionēšanas pieaugums - pateicoties tam, tiek uzturēts optimāls glikozes metabolisms. Sievietēm ar traucētu glikozes toleranci β-šūnu kompensācijas spējas ir nepietiekamas, kas izraisa hiperglikēmijas veidošanos.
Gestācijas cukura diabēta diagnostika
Lai samazinātu komplikāciju risku gan mātei, gan auglim, ir nepieciešams pareizi diagnosticēt un koriģēt gestācijas cukura diabētu.
Diagnostika tiek veikta 2 posmos:
- Pirmā fāze tiek veikta, kad grūtniece pirmo reizi apmeklē ārstu pirms 24 grūtniecības nedēļām. Sievietei tiek veikta viena no pārbaudēm: tukšā dūšā nodod venozās asinis, glikozes tolerances tests vai glikozētā hemoglobīna HbA1c noteikšana.
- Otro fāzi veic grūtniecēm, kurām agrīnā stadijā nav konstatēti ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi. Cukura diabētu diagnosticē, veicot glikozes tolerances testu ar 75 g glikozes no 24 līdz 28 grūtniecības nedēļām.
Glikozes norma tukšā dūšā grūtniecēm ir mazāka par 5, 1 mmol/l. Pēc stundas, veicot perorālo glikozes tolerances testu, normatīvās vērtības ir mazākas par <10, 0 mmol/L, un pēc 2 stundām vairāk nekā 7, 8 mmol/L un mazākas par 8, 5 mmol/L.
Venozās asins glikozes patoloģiskie rādītāji ir šādi:
- tukšā dūšā vairāk nekā 7, 0 mmol/l;
- glikēts hemoglobīns (HbA1) vairāk nekā 6, 5%;
- glikozes līmenis ir lielāks par 11, 1 mmol/l (diennakts laikam un pēdējai ēdienreizei nav nozīmes).
Šie gadījumi norāda uz gestācijas cukura diabēta izpausmēm un prasa tūlītēju insulīna terapiju.
Paaugstināti tukšā dūšā rādītāji, kas neatbilst diabēta parametriem - vairāk nekā 5, 1 mmol/l, bet mazāk nekā 7, 0 mmol/l, ierindo grūtnieci paaugstināta diabēta riska grupā. Šādām sievietēm ieteicams veikt racionālu uztura terapiju, dinamisku glikēmijas līmeņa un augļa stāvokļa kontroli.
Simptomātisks cukura diabēts
Šis veids ir sekundārs, un to izraisa traucēta glikozes vielmaiņa dažādu slimību vai medikamentu dēļ. Šie nosacījumi ietver:
- eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības (pankreatīts, vēzis, cistiskā fibroze);
- medicīniskais cukura diabēts - lietojot glikokortikosteroīdus (ir pretsola iedarbība, samazina insulīna veidošanos organismā), fenitoīnu, estrogēnus (perorālos kontracepcijas līdzekļus).
Simptomātisku cukura diabētu parasti var ārstēt, novēršot diabēta pamatcēloņu (piemēram, mainot vai pārtraucot zāļu lietošanu).
Kāpēc hiperglikēmija ir slikta?
Mēs jau esam sapratuši, ka insulīna trūkums vai disfunkcija izraisa glikozes uzkrāšanos asinīs. Kad tiek sasniegts nieru slieksnis (>8, 8 mmol/l – vērtība, pie kuras nieres sāk izvadīt glikozi, filtrējot asinis), attīstās glikozūrija. Glikoze ir osmotiski aktīva viela, tāpēc tā saista ūdeni un izraisa poliūriju, liela ūdens daudzuma zudumu organismā un kompensējošu slāpju centra aktivāciju.
Poliūrija (liela urīna daudzuma izdalīšanās lielās porcijās) izraisa ķermeņa dehidratāciju, asins tilpuma samazināšanos asinsritē, asinsspiediena pazemināšanos un perifērijā esošo audu hipoksiju. Tas ir pilns ar trombembolijas risku un izplatītas intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstību.
Turklāt spiediena kritums ir mazāks par 50 mm. rt. Art. noved pie nieru asinsrites palēnināšanās, līdz anūrijai (urinēšanas trūkumam) un akūtas nieru mazspējas attīstībai.
I tipa cukura diabēta patoģenēzē ir kāda īpatnība - absolūts insulīna deficīts izraisa pretsola hormonu (insulīna antagonistu) aktivāciju: T4, adrenalīnu, kortizolu, somatotropo hormonu, glikagonu.
Uzskaitītie hormoni uzlabo visu veidu vielmaiņu, kas izraisa vēl lielāku glikozes līmeņa paaugstināšanos:
Lipolīze ir tauku iznīcināšana, kuras rezultātā veidojas liels daudzums brīvo taukskābju (FFA), un no tām - glikoze.
FFA ir alternatīvs enerģijas avots organismā, kas kalpo par pamatu ketonu ķermeņu (piemēram, acetona) veidošanai. Paaugstināts ketonu līmenis asinīs un urīnā izraisa vemšanu, metabolisko acidozi (samazināts asiņu pH) un plaušu kompensējošu hiperventilāciju (notiek trokšņaina, dziļa acidotiska Kusmaula elpošana). Ketonu uzkrāšanās izraisa vienu no nopietnām komplikācijām - ketoacidotisko komu.
- Glikoneoģenēze ir vielmaiņas ceļš, pa kuru glikoze tiek sintezēta no avotiem, kas nav ogļhidrāti (aminoskābes, taukskābes).
- Glikogenolīze ir glikogēna sadalīšanās process (glikozes uzkrāšanās aknās).
Simptomi
Mēs esam aplūkojuši galvenās saiknes cukura diabēta patoģenēzē, tagad mēs ieskicēsim klīniskos simptomus, pēc kuriem var aizdomas par šo slimību:
- slāpes (polidipsija) - saistītas ar ķermeņa dehidratāciju;
- bieža urinēšana (poliūrija) - rodas tāpēc, ka glikoze ir osmotiski aktīva un saistās ar ūdeni;
- palielināta apetīte - rodas sakarā ar to, ka glikoze neietilpst šūnās, tajās veidojas enerģijas bada stāvoklis;
- sausa āda, lobīšanās, nieze - šie simptomi parādās dehidratācijas un sviedru un tauku dziedzeru darbības traucējumu rezultātā;
- pustulozas ādas slimības - rodas ķermeņa pretestības samazināšanās rezultātā;
- vājums, nomākts garastāvoklis.
Agrīnas komplikācijas
Agrīnas komplikācijas ir akūti stāvokļi, kam raksturīgs straujš klīnisko simptomu pieaugums un kuriem nepieciešama tūlītēja ārsta iejaukšanās.
I tipa diabēta agrīnās komplikācijas
- Ketoacidotiskā koma biežāk tiek novērota pirmā tipa cukura diabēta gadījumā. To raksturo asa, "augļu" smarža no mutes, samaņas nomākums, novājināti refleksi, caureja, slikta dūša un ketoacidotiska Kusmaula elpošana.
Citas komplikācijas raksturo arī apziņas nomākums, refleksi un pazemināts asinsspiediens:
- Hiperosmolāra koma
- Laktātacidotiskā koma
- Hipoglikēmiskā koma
Komas veida diferenciāldiagnoze tiek veikta, izmantojot asins, urīna un asins skābes bāzes stāvokļa bioķīmisko analīzi.
II tipa diabēta agrīnās komplikācijas
- Hiperosmolāra koma - tiek novērota biežāk
- Laktātacidotiskā koma
- Hipoglikēmiskā koma
Vēlīnās komplikācijas
Tie ietver:
- mikroangiopātijas: retinopātija, nefropātija;
- makroangiopātijas: koronārā sirds slimība, stenokardija, ateroskleroze, hipertensija, hroniska smadzeņu išēmija, akūts cerebrovaskulārs negadījums;
- neiropātijas (poliradikuloneuropatija, radikulopātija, jostas pleksopātija);
- sorbīta nogulsnēšanās audos (katarakta);
- imūndeficīti: pustulozes slimības, ilgstoša audu dzīšana);
- diabētiskā pēda - patoloģiskas izmaiņas perifērajā nervu sistēmā, artēriju un mikrocirkulācijas gultnēs, pēdas osteoartikulārais aparāts ar čūlaino-nekrotisku procesu un gangrēnas attīstību.
Vēlīnās komplikācijas mehānismi
Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas galvenokārt ir saistītas ar asinsvadu bojājumiem. To galvenais mehānisms ir visu ķermeņa proteīnu struktūru (asinsvadu endotēlija, bazālās membrānas, nervu galu trauku) glikozilācija.
Glikozilētie proteīni:
- palielināt asinsvadu sieniņu caurlaidību un traucēt asins reoloģiskās īpašības, kas izraisa trombozes attīstību;
- veicināt iekaisumu veicinošu faktoru veidošanos, kas bojā mazos kapilārus;
- bloķēt vazodilatāciju;
- palielināt lipīdu peroksidāciju, kā rezultātā veidojas reaktīvas skābekļa sugas, kas bojā audus;
- veicina endotēlija disfunkcijas attīstību un palielina aterosklerozes risku.
Šo procesu rezultātā mazo trauku sienas kļūst stingras, neelastīgas un pakļautas plīsumiem. Asins plūsmas ātrums mazos traukos palēninās, un palielinās asins viskozitāte.
Katarakta
Katarakta ir viena no biežākajām vēlīnām cukura diabēta komplikācijām.
Tas veidojas sakarā ar to, ka glikozes pārpalikums nonāk alternatīvos vielmaiņas ceļos. Viens no šiem ceļiem ir poliola oksidēšanās ceļš uz sorbītu. Sorbīts ir savienojums, kas palielina osmotisko spiedienu acs kamerās un izraisa lēcas apduļķošanos.
Diabētiskā glomeruloskleroze
Šo nefropātiju pavada morfoloģiskas izmaiņas nieru glomerulu kapilāros un arteriolos, kas izraisa to slēgšanu (oklūziju), sklerozes izmaiņas, progresējošu nieru filtrācijas funkcijas samazināšanos un hroniskas nieru mazspējas attīstību.
Diabētiskā neiropātija un retinopātija
Diabētiskajai neiropātijai raksturīgs centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājums, kas klīniski izpaužas kā jutīguma traucējumi.
Diabētisko retinopātiju raksturo tīklenes kapilāru, arteriolu un venulu bojājumi, attīstoties mikroaneirismām, asinsizplūdumiem, eksudatīvām izmaiņām un jaunizveidotu asinsvadu parādīšanos.
Diabēta ārstēšana
1. tipa cukura diabētu ārstē ar insulīnu. Atkarībā no darbības ilguma insulīnu iedala:
- īpaši īsas darbības – lieto pirms katras ēdienreizes. Darbības sākums 5-15 minūtes, ilgums 2-5 stundas;
- īslaicīgas darbības - lieto pirms katras ēdienreizes. Sāk iedarboties pēc 30 minūtēm un ilgst 5-8 stundas;
- vidējais darbības ilgums - sāk iedarboties pēc 1-2 stundām, darbības ilgums ir 18-24 stundas. Nepieciešams enerģētisko pamatprocesu norisei;
- ilgstošas darbības - sāk darboties pēc 1-2 stundām, ilgums 18-36 stundas. Nepieciešams pamata enerģētisko procesu norisei.
Ārsti ārstē II tipa cukura diabētu 3 posmos.
1 ārstēšanas posms:
- personām ar normālu ķermeņa svaru - diētas terapija (ogļhidrātiem bagātas pārtikas ierobežošana);
- Cilvēkiem ar lieko svaru tiek veikta aptaukošanās terapija: aktīvāka diētas terapija (stingri ierobežojot kopējo kaloriju saturu pārtikā, ogļhidrātus un dzīvnieku taukus), regulāras dozētas (ārstnieciskas) fiziskās aktivitātes, dzīvesveida izmaiņas, kas nozīmē fiziskās aktivitātes palielināšanu mājās. un brīvajā laikā.
Otrais ārstēšanas posms:
- tādu zāļu lietošana, kas stimulē β-šūnas: sulfonilurīnvielas atvasinājumi, biguanīdi;
- tādu zāļu lietošana, kas palielina insulīna receptoru jutību muskuļos un taukaudos: tiazolidīndioni.
Ārstēšanas 3. posms: insulīnterapija.
Ārstēšanas principi ārkārtas apstākļos
Ketoacidotiskā koma:
- insulīna un glikozes aizstājterapija;
- šķidruma tilpuma, elektrolītu un asins pH atjaunošana.
Hiperosmolāra koma:
- šķidruma tilpuma un osmotiskā asinsspiediena atjaunošana, ievadot hipotonisku (0, 45%) nātrija hlorīda šķīdumu (2-3 litri);
- elektrolītu ievadīšana ar īslaicīgas darbības insulīna preparātiem nelielās devās (5-10 U/stundā).
Ārstēšanas priekšrocības klīnikā
- Ārsti veiks rūpīgu ķermeņa diagnostiku diabēta un tā komplikāciju klātbūtnei ārstēšanai.
- Mēs izvēlēsimies individuālu ārstēšanas programmu, pamatojoties uz jaunākajām klīniskajām rekomendācijām un daudzu gadu ārstu klīnisko pieredzi.
- Ārsti sniegs pacientam detalizētu konsultāciju par to, kādi ieteikumi un noteikumi jāievēro cilvēkiem ar cukura diabētu.